Специалистам

Еще раз об аккомодации вдаль…

Страхов Владимир Витальевич

Доклад профессора Страхова В.В. на конференции «Аккомодация. Проблемы и решения»

Ярославль. 2017 г

Образовательный проект SENTISS

Этот доклад, дорогие друзья, своеобразный ремейк. Я уже не раз ранее говорил об аккомодации вдаль. Что меня подвигнуло к этому докладу – так это новый формат, новые ощущения офтальмологов, которые я слышу не у нас в России, а заграницей. Вот о чем речь. Рассматривая вопросы возникновения и прогрессирования близорукости, потихонечку мы продвигаемся по такой лестнице, которую я отобразил на слайде разным шрифтом. Сначала мы обсуждали роль и место аккомодации в возникновении и прогрессировании миопии. Помните годы, когда аккомодации отводилась решающая роль в развитии близорукости? Да? Через псевдомиопию, через спазм аккомодации…

Потом все стало понемногу менять свое направление, возник аксиальный вопрос прогрессирования миопии, очень важный. Мы абсолютно все понимаем, что прогрессирование миопии – это увеличение переднезадней оси глаза, тут думать особенно не о чем. И вдруг не так давно стали появляться в литературе и в общении офтальмологов вопросы медикаментозного контроля прогрессирования миопии.

Действительно, наши западные коллеги стали все чаще и чаще говорить о том, что одним из самых действенных методов по остановке прогрессирования близорукости, является закапывание атропина. Этот вопрос, конечно, сам по себе интересный. При этом при всем они говорят: «Мы не понимаем, почему в России применяют Ирифрин». И я могу понять их сомнения. И вообще эта дискуссия, эта научная проблема, это отношение к медикаментозному управлению ростом глазного яблока - есть вопрос из двух слов: атропин или ирифрин? Западные европейцы применяют атропин, восточные – Ирифрин.

Здесь уместно было бы спросить, а какая связь между атропином и Ирифрином? Каким образом два совершенно разных медикамента могут участвовать в одном процессе? И уж тем более, как мы можем ожидать от них сходного действия или результата? Хотя, если мы задумаем расширить зрачок нашему пациенту, то каждый сидящий в этом зале с полной уверенностью может сказать, что результат от атропина или Ирифрина будет схожим.

О мидриатиках вообще мы вспоминаем, когда нужен именно мидриаз. Верно? Зрачок можно расширить с помощью атропина и с помощью ирифрина. Кстати, в этой парочке по расширению зрачка, «атропин-Ирифрин», активную-то роль играет Ирифрин. Атропин ничего расширить не может, по определению. Он может только парализовать. А парализованная мышца, как вы знаете, обездвижена. И тогда, таким косвенным путем, активность берет на себя дилататор радужки, и тянет за собой обездвиженную мышцу (сфинктер), расширяя зрачок. Но можно и напрямую расширить зрачок, стимулируя адреномиметиком Ирифрином дилататор.

Строго говоря, эти лекарства, не смотря на очень разные фармакологические группы и разные свойства, могут привести к одному и тому же результату. Однако, если мы спросим себя или наших иностранных коллег: «А какое отношение имеют эти два лекарства к рефракции?», то услышим ответ, что «атропин – да, он парализует аккомодацию и изменяет рефракцию в сторону уменьшения». А вот про Ирифрин они, по меньшей мере, пожмут плечами и скажут: «Скорей всего никакого». В западной концепции участие симпатической нервной системы в аккомодации и соответственно в рефакции вообще не обсуждается. Бесполезно задавать такой вопрос немцу, шведу, британцу. Аккомодация в их понимании развивается ТОЛЬКО односторонне, от дальнейшей до ближайшей точки ясного зрения. И все.

А вот российские офтальмологи как-то по-другому это видят. И вот здесь следующим слайдом я хочу показать, как они не совсем правы, мягко говоря. И как нехорошо забывать своих же выдающихся офтальмологов. Сейчас вы поймете, о чем я говорю.

Более 100 лет назад шведский офтальмолог, не просто офтальмолог, даже не просто выдающийся, а единственный нобелевский лауреат из офтальмологов за всю истории премии, Альвар Гульстранд, впервые высказал идею об активной аккомодации для дали под влиянием симпатической иннервации. Этот красавец, иначе нельзя назвать его, всех удивил. Посмотрите, как он назвал свою нобелевскую лекцию. Не просто о своем открытии, а его интересовало КАК он это сделал, как он догадался… Я даже не знаю, кому бы еще могло хватить такой смелой оригинальности в названии доклада, как этому выдающемуся человеку.

Надо сказать, что его вклад в офтальмологию чрезвычайно высок. Когда мы произносим слово «диоптрия», мы произносим его устами Альвара Гульстанда, именно ему принадлежит авторство этого термина. Когда мы ежедневно садимся за щелевую лампу, мы забываем, и европейцы почему-то тоже, что этот прибор изобрел Альвар Гульстранд, и большой безрефлексный офтальмоскоп Гульстранда тоже, и, касаясь бровями окуляров, мы как бы касаемся самого Гульстанда.

Итак, в своей нобелевской лекции, А.Гульстранд описал теоретические представления о биомеханизме аккомодации.

Я не буду читать весь слайд, скажу только, что речь здесь идет о том, что мышечные волокна аккомодативного аппарата уравновешивают эластичные свойства хориоидеи и хрусталика, тем самым приводя их во взвешенное состояние.

Но на самом деле в самой лекции он раскрыл еще и основные механизмы, которые присутствуют в аккомодации. При взгляде в близь он фактически повторил взгляд Гельмгольца. Причем сделал это очень тактично, аккуратно, с большим к нему уважением. Он не только упомянул, что аккомодация в близь осуществляется по Гельмгольцу, но еще и редактировал его монографию в 1909 году. Однако при взгляде вдаль, он считал, что сокращаются радиальные мышечные волокна, получающие симпатическую иннервацию. Просвет цилиарного кольца расширяется и растянутая хориоидея стремиться к тому, чтобы натянуть хрусталиковые связки. Эти связки передают напряжение капсуле хрусталика и, в итоге, уплощается передняя поверхность хрусталика, и рефракция изменяется в сторону ослабления. Друзья мои, это 106 лет назад было сказано! Но это никто не мог увидеть. Вот почему эта теория осталась без особого внимания. Просто не было методов, подтверждающих эту блестящую идею. И, к сожалению, обо всем этом наши западные коллеги похоже забыли и не принимают в расчет участие симпатики в процессе зрения, и не верят в возможность активной аккомодации вдаль. Но теперь такие методы есть, и появилась возможность увидеть, что же на самом деле происходит.

К настоящему времени стало понятно, что мышечный аппарат цилиарного тела довольно сложно устроен и это неспроста. Дело в том, что для обеспечения механизма аккомодации по теории Гельмгольца, достаточно всего одной мышцы, точнее её меридиональной порции. Сократилась – расслабилась, сократилась – расслабилась. Вот и все! Но природа для чего-то задумала радиальную порцию, которая занимает почти весь объем короны, и циркулярную. В этом смысле следует заметить: если мы не находим объяснения тому, что создала природа, мы расписываемся в собственном бессилии. Так ведь? Потому как в природе существует исключительная целесообразность. И если эта целесообразность нам понятна, то мы доходим до сути проблемы. А если мы не можем объяснить, то потихонечку задвигаем проблему назад и остаемся там, где и были.



Надо сказать, что кроме мышечного остова, много вопросов возникало по поводу иннервации аккомодативного аппарата. Многие исследователи отмечали наличие адренергической иннервации в цилиарном теле. Например, наш современник профессор Леонид Алексеевич Деев не только обнаружил адренергические терминалии в цилиарном теле, но и отметил, что они скапливаются в области радиальной порции цилиарной мышцы. Это серьезный довод.

Потом, на макропрепаратах цилиарного тела, Николай Иванович Бастриков из Ростова-на-Дону обнаружил, что связочный аппарат хрусталика имеет промежуточное крепление в короне, точнее к боковым отросткам короны цилиарного тела. Справа, на нашем снимке UBM, было получено прижизненное подтверждение этому факту. Для чего природа это устроила именно так? По теории Гельмгольца в этом нет необходимости. Осевой тонус цинновой связки, как мы уже с вами отметили, мог бы регулироваться только сокращением меридиональной мышцы. Но, раз природа так распорядилась, раз она это так сделала, значит, это для чего-то нужно! Надо попробовать это объяснить.

Так вот, с помощью ультразвуковой биомикроскопии, когда мы стали изучать эту проблему, первое, что сделали в рамках медикаментозной модели тонуса аккомодации – капнули пилокарпин. Надо было подтвердить правоту Гельмгольца или опровергнуть. И первый же результат нам показал абсолютную правоту Германа фон Гельмгольца. Снимаем перед ним шляпу. Посмотрите на слайд, слева контроль, справа закапан пилокарпин и стало видно как цилиарная мышца придвинулась к экватору хрусталика, и циннова связка, ранее натянутая, превратилась в волнообразную, изогнутую, без тонуса.

В этом слайде важен еще один момент, который обычно не учитывается и «пролетает» мимо. Это преэкваториальная поверхность хрусталика: слева в покое, справа в процессе модели аккомодации для близи. Видно, что по сравнению с покоем поверхность хрусталика стала более изогнутой, верно? Она стала выпуклой. Это произошло из-за того, что связка расслабилась и позволила эластичным свойствам вещества хрусталика проявить себя, и сделать хрусталик более выпуклым, т.е. обеспечить аккомодацию для близи.

Конечно же следующей каплей, которую мы закапали, была капля адреналина, адренергетик, симпатомиметик. И вы можете себе представить, что в ответ на закапывание адреналина произошло «мышечное действо»: корона цилиарного тела сдвинулась. Даже сам этот факт – важный момент. Посмотрите на слайде, как выглядит корона в контроле, без закапываний. И эта же картинка, но когда закапали адреналин. Корона вон куда сместилась, да еще потянула за собой под углом промежуточно прикрепившийся связочный остов хрусталика.

Вы знаете, я бы сравнил такую находку с эмоциями, как если бы человек подпрыгнул и завис в воздухе секунд на десять, преодолев земное притяжение. А сколько было в головах у нас забито, что сокращается ресничная мышца ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО под действием парасимпатической системы, и тут закапали адреналин (симпатомиметик) и произошло движение. И это значит, что на самом деле, внутри цилиарной мышцы работают радиальные мышечные волокна, которые могут переместить корону от экватора хрусталика. Направление от экватора – есть направление биомеханического усилия по натяжению цинновых связок.

На этом слайде то же самое, посмотрите, это экватор хрусталика слева под пилокарпином, такая короткая и толстая линия после пилокарпина. И вот во что он превратился справа, когда закапали адреналин. Сама корона отошла ближе к склеральной оболочке, пучок хрусталиковых связок получил натянутое состояние. Это говорит о том, что имеется биомеханическое основание для изменения преломляющей способности хрусталика через его уплощение.

На адренэргической модели аккомодации мы также измерили радиус кривизны хрусталика и увидели что он изменился примерно на 1 мм, что соответствует примерно 1,0 дптр. То есть произошло ослабление рефракции примерно на 1,0 диоптрию.



Таким образом, в механизме аккомодации явно просматриваются параллели с реакцией зрачка на свет. То есть, сфинктер – парасимпатический, дилататор – симпатический. Роль сфинктера в аккомодации выполняют циркулярные волокна цилиарного тела. Собственно, любые волокна, замкнутые сами на себе и есть сфинктер. Так вот эти волокна отодвигают корону циркулярного тепла к экватору хрусталика. А вот радиальная порция, она прикрепляется в области корня радужки, там же, где и дилататор, и стремится сократиться, перемещает корону цилиарного тела. Не вообще корону перемещает, а прежде всего перемещаются зафиксированные в этой короне цинновы связки, которые приходят в состояние натяжения.

Очень любопытно как управляется аккомодация. Мне нравится, как относился к этому процессу Эдуард Сергеевич Аветисов. Он говорил, что нет прямых указаний на то что активно, а что пассивно, но сам рассматривал установку зрения вдаль как активную позицию по удержанию данной оптической перестройки. То есть он не рассматривал биомеханизм, но считал, что что-то удерживает глаз, настроенный на рассматривание предметов вдали. В этом смысле, функцию удерживания вполне может выполнять тонус симпатической нервной системы.

Но при этом при всем, я хочу обратить ваше внимание на тот факт, что связь с корой имеет только парасимпатическая система. Через вот такой сложный путь на картинке. А симпатическая система не имеет связи с корой. Это значит, что симпатическая нервная система не может откликнуться на нечеткий образ, который возникает в коре. Она не может реагировать, подправлять, наводить на резкость. Она может только работать в паре с парасимпатической нервной системой. По аналогии, например, реакция зрачка на свет. Реакция зрачка управляется парасимпатической нервной системой. Но когда тонус парасимпатики ослабевает реципрокно усиливается тонус симпатической нервной системы, и происходит сужение зрачка.

Мы считаем, что похожие, но несколько более сложные процессы происходят и при аккомодации. Если падает тонус парасимпатики и расслабляется меридиональная и циркулярная порции мышцы, то это дает возможность симпатически иннервируемой радиальной порции выйти из-под тонического преобладания этих мышц и в ответ на это произвести дополнительное напряжение, приводящее к изменению рефракции глаза в сторону уменьшения преломляющей способности хрусталика. При достижении четкого изображения на сетчатке, своеобразной реперной точки для центрального отдела зрительного анализатора, удерживание его в виде реализации аккомодации для дали происходит под тоническим влиянием симпатической иннервации.

В результате, возникает представление об аккомодации, не просто как об одностороннем процессе, а как о процессе с двумя активными компонентами – активной аккомодации для близи и активной аккомодации вдаль. Никто из нас не умаляет и не опровергает активность аккомодации для близи. Плохо выглядят те ученые, которые пытаются ревизировать теорию Г.Гельмгольца. А у нас, в России такие есть, к сожалению.

Итак, аккомодация для близи и аккомодация вдаль. Между ними есть такое состояние как покой аккомодации. Альвар Гульстанд тоже рассматривал покой аккомодации и определил его как некое мышечное равновесие разноиннервируемых групп мышц. Мы рассматриваем покой аккомодации, с физиологической точки зрения, как отсутствие зрительного стимула. А мышечную основу – именно ту, что определил Гульстранд. В этом смысле можно представить себе другую парадигму аккомодации: есть некая точка покоя на расстоянии 1 метра, от которой до бесконечности, до линии горизонта, - это активная аккомодация вдаль под управлением симпатической нервной системы, и от этой точки покоя в сторону глаза - аккомодация для близи под управлением парасимпатической нервной системы. На слайде изображено наше совместное с профессором Вениамином Васильевичем Волковым концептуальное представление об аккомодации в целом, как взвешенной, сбалансированной мышечной и оптической системы, которая вполне может отражать реальность. Все, о чем мы сейчас говорили – это модели, а модели - это не жизнь. И если мы не получим подтверждения нашим рассуждениям в практике, то, в общем-то, грош нам цена. Верно? Все это понимают? Все. И мы это понимаем.

Посмотрим, что практика нам уготовила на этот счет.

Итак, первое. Это давно известно, кстати. Время настройки аккомодационного аппарата при переводе взгляда из дали на близкорасположенные предметы составляет 0,64 секунды. А в обратном направлении быстрее.

Вспомните доминирующую в наших умах концепцию: перестройка зрения с близких предметов вдаль – процесс пассивный. А теперь ответьте себе – как может пассивный процесс протекать быстрее активного? Я, лично, не представляю. (пауза)

Очень любопытен этот слайд, Константин Котляр разыскал этот факт. Расширение зрачка при аккомодации вдаль было отмечено Шейнером за пятьдесят лет (!!!) до обнаруженного Гельмгольцем сужения зрачка при аккомодации для близи. Но мы теперь с вами понимаем, что расширение зрачка при взгляде вдаль – это проявление стимула симпатической нервной системы. Мы просто не обращали на это внимание. Теперь обратим.



Идем дальше. Очень мне понравилось исследование Каспранского. Автор с помощью видеоокулографии снимал и рассматривал амплитуду микросаккад глазного яблока в зависимости от зрительного напряжения. Зрительные стимулы располагал на разном расстоянии, полметра, метр, два и так далее. И он обнаружил, что наименьшая амплитуда колебаний глазного яблока возникает, когда мы фиксируем предмет на расстоянии одного метра. А все, что человек рассматривает от одного метра до бесконечности или от одного метра до ближайшей точки ясного зрения, сопровождается усилением микрофлюктуаций.

То есть, настройка глаза на рассматривание близких предметов сопровождается энергозатратами. Настройка глаза на рассматривание дальних предметов сопровождается энергозатратами. И только в одной ситуации, на расстоянии 1 метра, эти колебания минимальны и соответствуют покою аккомодации.

Не надо быть глубоким физиком, чтобы понять, что процесс, сопровождающийся затратой энергии – это активный процесс, а не пассивный.

А дальше еще круче. Анатолий Иванович Горбань. Я с ним разговаривал, мы такие горячие споры вели и
он говорил: «Ну, вот объясни, как такое происходит, какие структуры глаза обеспечивают такой эффект, что если в циклоплегированный глаз закапать адреналин, то рефракция еще больше ослабнет?».

А все происходит по вышеописанному механизму активной аккомодации вдаль под управлением симпатической нервной системы, когда возбуждение симпатического нерва адреномиметиками вызывает уплощение хрусталика и ослабляет рефракцию. Пусть немного. Некоторые из нас здесь сидящих - «полускептики». Мы, мол, знаем объем аккомодации для близи, он, примерно, 10-12 (у первоклассников), а вот объем аккомодации вдаль небольшой, в пределах одной диоптрии. И кажется, чего уж там одна диоптрия супротив двенадцати? Но! Так рассуждают любители размерности, типа «размер имеет значение»………. А я вижу в зале сидят много эмметропов. Если каждому из них дать линзочку плюсовую, +1, а то и +0,75, и просто подставить к глазу. И попросить посмотреть на меня. Вы меня с трудом увидите, а то, что напечатано на слайде за моей спиной - не увидите вообще. Вот вам и цена одной диоптрии нереализованной аккомодации вдаль. Я считаю, что качество жизни без этой диоптрии резко изменится, поэтому надо с уважением относиться и к небольшим размерам тоже.

Идем дальше. При гипертиреозе, в условиях повышенного тонуса симпатической системы, ближайшая точка ясного зрения удаляется, затрудняя работу на близком расстоянии. Это факт, в свете нашей беседы, я думаю, всем из вас понятный.



При параличе симпатического нерва ближайшая точка ясного зрения приближается на 1-4 сантиметра.

Как, скажите мне, из этой практики выбросить клинические проявления участия симпатической нервной системы в реализации приспособления глаза к четкому видению на разных расстояниях, то есть в аккомодации?



Тут уже из песни слова не выбросишь. В этом смысле применение адреномиметика Ирифрина меняет рефракционный результат. И действительно, исследования наши, ярославские, и исследования Владимира Всеволодовича Бржеского из Петербурга, и работы из НИИГБ им.Гельмгольца (Елена Петровна Тарутта, Ольга Владимировна Проскурина), подтверждают, что на самом деле закапывание Ирифрина вызывает изменение рефракции. Небольшое, до 1 диоптрии, но вызывает. Это принципиально важно.

Все эти аспекты, о которых я сейчас говорил, привели меня к мысли, что если практика действительно критерий истины, то в данном случае истина уже недалеко. Она непостижима все равно, но она уже близка.

Медикаментозный контроль прогрессирующей миопии.

Я хочу вернуться к тому побудительному моменту, который заставил меня вспомнить об аккомодации вдаль, вспомнить о месте и значении ирифрина в этой ситуации, чтобы мы поддержали наше представление о том, что Ирифрин имеет отношение к рефракционной сути и может иметь какое-то предназначения в решении судьбы миопии.

Так вот, посмотрите на этот снимок. Я приглашаю вас в некоторое путешествие. Здесь собраны методы по контролю миопии. Когда-то это были методы недокоррекции, что мы благополучно пережили, полная очковая коррекция, недокоррекция контактными линзами, мультифокальные очки… Сейчас мы переживаем бум ортокератологии, мягкие бифокальные линзы…

Все эти методы имеют отношение к торможению развития близорукости и все они потихонечку уступают место один другому. Можете себе представить, что на первом месте на Западе? Видите, да? Все видят? Атропин.

Во-первых, это факт, сам по себе. Во-вторых, он неоднократно проверен. Дело за малым, как представить себе, что делает атропин, механизм его работы.

Если спросить российского офтальмолога - как он представляет себе механизм действия атропина на остановку прогрессирования близорукости, я бы, к примеру, развел руками. Я не представляю. Если концептуально слабость аккомодации может породить миопию, то во что может превратить миопию в этой ситуации паралич аккомодации? О какой остановке мы говорим? Может привести к неуемному возбуждению близорукости! Вот российские офтальмологи говорили бы примерно так. А они, на западе, - нет, не так.

Смотрите, что рассматривается в механизме атропина: это блокирование аккомодации. Это нам понятно, да? Из-за блокирования ацетилхолина, действия на мускариновые рецепторы.

Влияние на фибробласты склеры. Это для меня ни о чем. Я этого не понимаю и нигде четкого объяснения я не нашел.

Нейротрансмиттер Дофамин. А вот это меня взволновало, даже возбудило – влияние атропина на выброс дофамина, а через него на сетчатку. Вот этот момент, возможно, и достоин внимания. Дело в том, что ацетилхолин и дофамин, как нейротрансмиттеры, находятся в антагонистических отношениях по своей активности, то есть связь «ацетилхолин-атропин», точнее блокада ацетилхолина атропином, может привести к увеличению экспрессии дофамина и усилению его активности, а следом – увеличению синтеза молекул коллагена. Может здесь что-то есть? НО это, кстати, подножка аккомодации. Это вообще к аккомодации не имеет никакого отношения.

Вспомните, когда мы разбирали механизмы - дефокусную ситуацию при миопии, там дофамин-то фигурирует. Верно? И мы понимаем, как он путешествует от амакриновых клеток и поток к хориоидее, и дальше… И здесь – очень даже может быть.

И вот, всем ревнителям аккомодации следует сейчас напрячься. Ведь следующий слайд я назвал «Эффект атропина не аккомодативный».

Увы! Посмотрите, все что мы имеем, это все случаи, где участвовал атропин в экспериментах, и это его участие реально тормозило развитие миопии. Какие это примеры? Перерезался зрительный нерв, но это не привело к остановке, ПЗО продолжало удлиняться. Это взгляд со стороны сигнала, который подается в мозг. Да? Мы перерезали этот сигнал – и ничего не получили. ПЗО увеличивалась.

Дальше – круче. Шеффель в 1990 году посягнул на святое, разрушил ядро Вестфаля - Эдингера. Разрушив ядро, он прервал связь аккомодации с мозгом, но уже с обратной стороны - и тоже ПЗО, несмотря на это, продолжало увеличиваться.

И наконец, у цыплят в цилиарная мышца в цилиарном теле - поперечно-полосатая. И вот здесь, мы, рассматривая многие наши концепции из опытов на цыплятах, думали, что там происходит аккомодация. Но коллеги, у цыплят цилиарная мышца – поперечно-полосатая! И не имеет к мускариновым рецепторам никакого отношения. Реализация двигательной активности или неактивности идет через никотиновые рецепторы. Понятно, да? Аккомодация управляется другим механизмом и атропин у цыплят не может действовать на аккомодацию по определению.

Таким образом, все эти положения говорят об одном, что эффект атропина НЕ аккомодативный.

А каков же механизм действия атропина? Я уже упоминал дофамин, нужно очень внимательно приглядеться к этому механизму. А второй – возможен не аккомодационный блок сигнала на удлинение сетчатки/хороидеи, воздействие на структуру. В итоге, в обоих положениях рассматривается эффект действия атропина через непосредственное воздействие на структуру склеры через биохимические вещества, типа дофамина. Может быть и так.



Теперь о клиническом значении Ирифрина. Я бы сформулировал так: Стимулируя аккомодацию для дали, Ирифрин способствует выравниванию баланса аккомодации на всем зрительном пространстве и нивелирует функциональные расстройства аккомодации, связанные с ее перенапряжением, здесь имеется в виду привычно-избыточное напряжение аккомодации.

Другими словами,

место действия Ирифрина – функция. Место действия атропина – структура.

Это значит, что в своем сердце мы приняли аксиому: нельзя ставить их на одну линию. Это разные вещества. Могут ли они использоваться одновременно? ДА, конечно, могут. Если страдает функция – мы применяем Ирифрин. Если агрессивное и сложное развитие близорукости – атропин. Но одно другого не исключает, важно их не противопоставлять. И тезис о том, что Ирифрин бесполезен или не работает, в отличие от атропина, а также выбор «или Ирифрин, или атропин» - не правомочен. Это разнонаправленные вещества.

Таким образом, Ирифрин и атропин имеют разные точки приложения в проблеме миопии.

Я хочу закончить свою лекцию вот этой цитатой Артура Шопенгауэра. «Всякая истина проходит три стадии. Сначала она высмеивается. Затем с ней яростно борются. И, наконец, она воспринимается как самоочевидная».

Я благодарю вас за такое пристальное внимание. Спасибо, коллеги.